El sistema tiorredoxina, formado por la selenoproteína tiorredoxina reductasa (TXNRD) y su sustrato tiorredoxina (TXN), constituye uno de los sistemas celulares de regulación redox más importantes en procariotas y eucariotas. El sistema tiorredoxina es una primera línea de defensa antioxidante, pero también regula la unión al DNA de diversos factores de transcripción y modula procesos de diferenciación celular y apoptosis. En los últimos años, este grupo ha caracterizado un gran número de nuevos miembros del sistema tiorredoxina de mamíferos, entre ellos varias isoformas de la tiorredoxina reductasa citoplásmica, originadas por splicing alternativo.

Este trabajo caracteriza una isoforma, concretamente la denominada TXNRD1_v3, que contiene un dominio glutarredoxina en el extremo N-terminal. Análisis de expresión de dicha variante demuestran que en tejidos normales v3 se expresa principalmente en las células de Leydig del testículo (las células que producen testosterona). Sin embargo, también se detecta expresión en un gran número de líneas celulares tumorales, donde su expresión se induce en presencia de estrógenos y andrógenos. Sorprendentemente, cuando se expresa en células, el dominio glutarredoxina N-terminal de v3 se produce un dramático cambio de morfología de las células ya que la expresión de este dominio provoca una rápida inducción de protusiones de la membrana celular. Estos filamentos se forman por asociación con la proteína actina, parte primordial del entramado intracelular de microtúbulos, que mantiene la forma y estructura celular.

El hecho de que este dominio glutarredoxina de una proteína implicada en diferenciación celular (como la tiorredoxina reductasa) provoque estos cambios en la morfología y motilidad celular combinado con su expresión en varias líneas celulares de tumores y su regulación por hormonas sexuales, sugiere que esta variante v3 podría ser una importante diana para el estudio de los mecanismos por los que las células tumorales alteran su motilidad y capacidad metastásica. Asimismo, esta variante podría formar parte en la regulación de rutas que controlan la síntesis y secreción de testosterona en el testículo.